Recent update

Subscribe to RSS feed

dunia kesehatan

March 30th, 2008 by jijiji

Dengue Haemorragic Fever

1. The Epidemiological burden of DHF (Dengue Haemorragic Fever), globally and nasionally

Epidemiologi adalah ilmu yang mempelajari tentang penyebaran penyakit serta determinan-determinan yang mempengaruhi penyakit tersebut dan pendekatan ekologinya.
Penyakit DBD pertama kali di Indonesia ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi virologis baru didapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia kecuali Timor-Timur telah terjangkit penyakit. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah yang terjangkit dan secara sporadis selalu terjadi KLB setiap tahun. KLB DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).
Sejak Januari sampai dengan 5 Maret tahun 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang (CFR=1,53% ). Kasus tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11.534 orang) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96%).
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu :
1. Vektor : perkembanganbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain.
2. Hospes : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin.
3. lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.

Penyebab
Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue dengan tipe DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4. Virus tersebut termasuk dalam group B Arthropod borne viruses (arboviruses). Keempat type virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia antara lain Jakarta dan Yogyakarta. Virus yang banyak berkembang di masyarakat adalah virus dengue dengan tipe satu dan tiga. 3

Penularan
Penularan DBD terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti / Aedes albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya dari penderita demam berdarah lain. Nyamuk Aedes aegypti berasal dari Brazil dan Ethiopia dan sering menggigit manusia pada waktu pagi dan siang. Orang yang beresiko terkena demam berdarah adalah anak-anak yang berusia di bawah 15 tahun, dan sebagian besar tinggal di lingkungan lembab, serta daerah pinggiran kumuh. Penyakit DBD sering terjadi di daerah tropis, dan muncul pada musim penghujan. Virus ini kemungkinan muncul akibat pengaruh musim/alam serta perilaku manusia.

Penyebaran
Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila, Filipina pada tahun 1953. Kasus di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang. Beberapa tahun kemudian penyakit ini menyebar ke beberapa propinsi di Indonesia, dengan jumlah kasus sebagai berikut:
• Tahun 1996 : jumlah kasus 45.548 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.234 orang.
• Tahun 1998 : jumlah kasus 72.133 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.414 orang (terjadi ledakan)
• Tahun 1999 : jumlah kasus 21.134 orang.
• Tahun 2000 : jumlah kasus 33.443 orang.
• Tahun 2001 : jumlah kasus 45.904 orang
• Tahun 2002 : jumlah kasus 40.377 orang.
• Tahun 2003 : jumlah kasus 50.131 orang.
• Tahun 2004 : sampai tanggal 5 Maret 2004 jumlah kasus sudahmencapai 26.015 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang.
Meningkatnya jumlah kasus serta bertambahnya wilayah yang terjangkit, disebabkan karena semakin baiknya sarana transportasi penduduk, adanya pemukiman baru, kurangnya perilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang nyamuk, terdapatnya vektor nyamuk hampir di seluruh pelosok tanah air serta adanya empat sel tipe virus yang bersirkulasi sepanjang tahun.
Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara Tropis dan Subtropis. Disetiap negara penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda.
Di Indonesia Penyakit DBD pertama kali ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya dan sekarang menyebar keseluruh propinsi di Indonesia. Timbulnya penyakit DBD ditenggarai adanya korelasi antara strain dan genetik, tetapi akhir-akhir ini ada tendensi agen penyebab DBD disetiap daerah berbeda. Hal ini kemungkinan adanya faktor geografik, selain faktor genetik dari hospesnya. Selain itu berdasarkan macam manifestasi klinik yang timbul dan tatalaksana DBD secara konvensional sudah berubah.
Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan sub tropis.
Penelitian terhadap epidemi Dengue di Nicaragua tahun 1998, menyimpulkan bahwa epidemiologi Dengue dapat berbeda tergantung pada daerah geografi dan serotipe virusnya. Wabah Dengue yang baru terjadi di Bangladesh yang diidentifikasi dengan PCR ternyata Den-3 yang dominan. Sedangkan wabah di Salta Argentina pada tahun 1997 ditemukan bahwa serotipe Den-2 yang menyebabkan transmisinya. Sistem surveillance Dengue di Nicaragua pada bulan Juli hingga Desember 1998 mengambil sampel dari beberapa rumah sakit dan pusat kesehatan (Health Center) yang terdapat pada berbagai lokasi menghasilkan temuan 87% DF, 7% DHF, 3% DSS, 3% DSAS. Den-3 paling dominan, Den-2 paling sedikit. Disimpulkan bahwa epidemiologi Dengue dapat berbeda tergantung pada wilayah geografi dan serotipe virusnya.

2. The Characteristics Of Infectious Agent Of DHF
Virus-virus RNA single strained yang merupakan famili dari Flaviviridae, termasuk West Nile virus dan sekitar 50 virus lainnya, sebagian kelompok virus tersebut bertanggungjawab dalam menyebabkan beberapa penyakit terburuk pada manusia, seperti demam kuning, demam berdarah dengue, Japanese encephalitis, dan tick-borne encephalitis. Virus-virus ini telah diketahui menjangkiti manusia selama berabad-abad, menyerang manusia dari segala ras dan usia serta menyebabkan ribuan orang meninggal setiap tahunnya. Walaupun beberapa negara telah sukses dalam mengontrol wabah ini, virus ini tetap menyebar di berbagai wilayah Asia, Afrika dan Amerika Latin. Kurangnya langkah dalam teknologi pengobatan dan kebersihan umum, menyebabkan flavivirus tetap mampu untuk menimbulkan wabah secara rutin karena vaksin yang efektif untuk menyembuhkan penyakit ini belum dikembangkan. Para peneliti telah berusaha untuk mengenali dan memahami flavivirus secara lebih detail sehingga diharapkan dapat menemukan sesuatu tentang patologi flavivirus yang dapat mengakibatkan pembentukan vaksin yang lebih tahan lama dan tingkat perlindungannya tinggi.karena flavivirus adalah pathogen manusia yang sangat penting, sehingga sangat penting memahami lebih jauh asal mula dari virus teebut, penyakit yang ditimbulkannya, cara virus itu disebarkan, dan cara untuk mengontrol virus tersebut.
Virus demam kuning, adalah flavivirus yang pertama kali ditemukan yangdapat menyebabkan penyakit pada manusia. Virus ini sangat sering digunakan untuk menggambarkan genus dari flavivirus, yang anggotanya memiliki molekul dan bahan-bahan patologis yang sama, singkatnya, protein dan komposisi genetic, mekanisme replikasi, serta jalur infeksinya. Oleh karea virus demam kuning merupakan flavivirus pertama yang ditemukan dan secara klinis telah dideskripsikan, genusnya diberikan setelah nama latinnya”-Flavi-” yang berarti kuning, sehingga disebut flavi-virus.
Virus dengue mengalami ekspansi yang dramatis dalam rentang tertentu dan telah berubah menjadi penyakit yang tersebarluas di dunia, menyebabkan ratusan dari jutaan kasus demam dengue setiap tahunnya. Penyebab dari penyebarannya yang meluas dapat dihubungkan dengan peningkataan angka urbanisasi dan sebuah peningkatan koinsiden cariernya, sebagaimana diperkenalkannya travel via udara serta perpindahan yang cepat dari orang-orang yang terinfeksi. Seperti virus demam kuning, virus dengue juga disebarkan dengan siklus yang melibatkan hospes kera dan manusia serta nyamuk aedes.
Penyebaran biologis dari flavivirus oleh arthropoda (misalnya nyamuk dan kutu) bergantung pada hal berikut: ingesti dari makanan yang terkontaminasi virus dan masuk ke dalam darah; infeksi pada permukaan sel; bebasnya virus menuju kelenjar ludah; dan akhirnya virus disekresi melalui kelenjar ludah saat memakan kembali pada hospes hewan. Kebanyakan flavivirus tidak memiliki efek patogenik pada cariernya, bekerja sangat spesifik pada beberapa hospes yang mereka tularkan. Perbedaan dalam cara mereka memnginfeksi bergantung pada sebagian flavivirus yang terlibat serta tipe sel host. Pada umumnya infeksi bersifat letal bagi sel hewan, walaupun beberapa tidak terlihat efeknya dan akan menjadi terinfeksi secara kronis. nyamuk dan kutu biasanya tetap terinfeksi sepanjang hidupnya dan akan memproduksi virus dengan tingkat infeksi yang tinggi dalam kelenjar ludahnya.

3. The Route of Trasmission to Human of DHF
• Virus dengue ditransmisikan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes betina. Nyamuk aedes betina menggigit / menghisap darah manusia kemudian memindahkan virus bersama - sama air liur nyamuk.
• Bila orang yang ditulari tidak memiliki kekebalan tubuh yang baik ia akan segera menderita DBD. Manusia / penderita yang tertular virus dengue dan digigit oleh nyamuk maka virus akan terhisap. Di dalam tubuh nyamuk, virus masuk ke dalam lambung kemudian berkembang biak dangan cara membelah diri, lalu menyebar keseluruh jaringan tubuh nyamuk termasuk dalam kelenjar air liur nyamuk.
• Masa inkubasi (dari saat mulai digigit nyamuk sampai timbulnya gejala) demam, dalam darah Manusia sudah mengandung virus. Virus tersebut berada di dalam darah selama 5-8 hari, dan akan mati dengan sendirinya setelah dalam waktu 1 minggu.
• Sebelum virus mati, penderita menjadi sumber penular.
• Nyamuk aedes yang sudah mengandung virus dengue, akan menyebarkan penyakit DBD sepanjang hidupnya.

4. The Role of Environment to the Occurance of DHF
Virus dengue ditularkan oleh nyamuk yang termasuk dalam kelompok Aedes. Merupakan jenis nyamuk kecil yang mengambil makanan dari manusia. Dominan pada manusia dan sangat jarang pada binatang. Nyamuk tersebut cenderung menggigit setiap saat dan biasanya ditemukan di tempat-tempat yang gelap di samping rumah penduduk. Nyamuk tersebut bertelur di air yang bersih atau di sekitar rumah (dalam pot bunga, dll).
Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti, di samping pula Aedes albapidus. Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi air jernih dan tawar seperti bak mandi, drum penampung air, kaleng bekas dan lain-lainnya.
Nyamuk dewasa betina mengisap darah manusia pada siang hari yang dilakukan baik di dalam rumah maupun di luar rumah. Pengisapan darah dilakukan dari pagi sampai petang dengan dua puncak waktu yaitu setelah matahari terbit (8.00-10.00) dan sebelum matahari terbenam (16.00-18.00). Tempat istirahat Aedes aegypti berupa semak-semak atau tanaman rendah termasuk rerumputan yang terdapat di halaman/kebun/pekarangan rumah, juga berupa benda-benda yang tergantung di dalam rumah seperti pakaian, sarung, kopiah dan lain sebagianya.
Adanya vektor tersebut berhubungan erat dengan beberapa faktor, antara lain:
1. Kebiasaan masyarakat menampung air bersih untuk keperluan sehari-hari.
2. Sanitasi lingkkungan yang kurang baik.
3. Penyediaan air bersih yang langka.

Daerah yang terjangkit DBD adalah wilayah yang ada penduduk, karena:
1. Antar rumah jaraknya berdekatan, yang memungkinkan penularan karena jarak terbang 40 - 100 meter.
2. A.aegypti betina mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters), yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat.

Dengan makin lancarnya hubungan lalu lintas, kota-kota kecil atau daerah semiurban dekat kota besar pun saat ini menjadi mudah terserang akibat penjalaran penyakit dan suatu sumber di kota besar.

Kasus DBD cenderung meningkat pada musim hujan, kemungkinan disebabkan:
1. Perubahan musim mempengaruhi frekuensi gigitan nyamuk; karena pengaruh musim hujan, puncak jumlah gigitan terjadi pada siang dan sore hari.
2. Perubahan musim mempengaruhi manusia sendiri dalam sikapnya terhadap gigitan nyamuk, misalnya dengan lebih banyak berdiam di rumah selama musim hujan.

5. The Control And Prevention Measures For Environment To Manage DHF
Pengontrolan serta pencegahan yang dilakukan terhadap lingkungan untuk mengendalikan Demam Berdarah Dengue (DBD) bisa dilakukan dengan cara :
1. Pemberantasan vektor DBD
Pemberantasan nyamuk Ae. aegypti dan Ae. albopictus bertujuan untuk menurunkan angka kesakitan hingga ke tingkat yang bukan merupakan masalah kesehatan masyarakat lagi. Kegiatan pemberantasan nyamuk aedes yang dilaksanakan sekarang ada dua cara yaitu:
a. Dengan cara kimia
Cara ini dapat dilakukan untuk nyamuk dewasa maupun larva. Untuk nyamuk dewasa saat ini dilakukan dengan cara pengasapan (thermal fogging) atau pengagutan (colg Fogging = Ultra low volume). Pemberantasan nyamuk dewasa tidak dengan menggunakan cara penyemprotan pada dinding (resisual spraying) karena nyamuk Ae.aegypti tidak suka hinggap pada dinding, melainkan pada benda-benda yang tergantung seperti kelambu dan pakaian yang tergantung. Untuk pemakaian di rumah tangga dipergunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan yang disemprotkan kedalan kamar atau ruangan misalnya, golongan organophospat atau pyrethroid synthetic. Untuk pemberantasan larva dapat digunakan abate 1 % SG. Cara ini biasannya digunakan dengan menaburkan abate kedalam bejana tempat penampungan air seperti bak mandi, tempayan, drum dapat mencegah adanya jentik selama 2 -3 bulan.
b. Pengelolaan lingkungan
Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)
Cara ini dilakukan dengan menghilangkan atau mengurangi tempat-tempat perindukkan. Cara ini dikenal sebagai Pembersihan Sarang Nyamuk (PSN) yang pada dasarnya ialah pemberantasan jentik atau mencegah agar nyamuk tidak dapat berkembang biak. PSN ini dapat dilakukan dengan :
• Menguras bak mandi dan tempat-tempat penampungan air sekurang-kurangnya seminggu sekali. Ini dilakukan dengan pertimbangan bahwa perkembangan telur menjadi nyamuk selama 7-10 hari.
• Menutup rapat tempat penampungan air seperti tempayan, drum dan tempat air lain
• Mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung sekurang-kurangnya seminggu sekali
• Membersihkan pekarangan dan halaman rumah dari barng-barang bekas seperti kaleng bekas dan botol pecah sehingga tidak menjadi sarang nyamuk.
• Menutup lubang-lubang pada bambu pagar dan lubang pohon dengan tanah
• Membersihkan air yang tergenang diatap rumah
• Memelihara ikan
2. Vaksin
Terdapat empat serotipe virus (yaitu Dengue-I, Dengue-2, Dengue-3 dan Dengue-4) yang dapat dibedakan dengan tes Nt. Infeksi memberikan perlindungan seumur hidup terhadap serotipe tersebut, tetapi proteksi silang antar serotipe hanya berlangsung singkat. Reinfeksi oleh virus dengan serotipe yang berbeda setelah serangan pertama cenderung mangakibatkan penyakit berat (demam berdarah dengue).
Pengembangan vaksin sulit terjadi karena vaksin harus dapat memberikan perlindungan terhadap keempat serotipe virus; bila tidak, resiko resipien terhadap demam berdarah dengue dapat meningkat.
3. Penyuluhan
Penyuluhan perlu diberikan untuk mengubah perilaku masyarakat yang memiliki faktor resiko tinggi terkena penyakit DBD, misalnya masyarakat yang menetap di lingkungan dengan kepadatan penduduk yang terlalu tinggi, sanitasi yang buruk (pencemaran lingkungan tinggi). Dengan memberikan pengetahuan secara umum tentang bahaya DBD, cara penularan, pencegahan, pengenalan tanda penyakit DBD, dan penatalaksanaan DBD guna menghindari penyebaran DBD yang tidak terkontrol.
DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF). 2007. (Available at: http://www.w3.org/TR/html4/loose.dtd ), (Accessed: March 13, 2008).

Ariane, Benita. Studi Karakteris Masyarakat dalam Usaha Pengendalian Penyakit Demam Berdarah Dengue. JBPTITBTL. 2002. (Available at: http://www.litbang.depkes.go.id/lokaciamis/artikel/demamberdarah-arda.htm), (Accessed : March 13, 2008).

Chahaya, Indra. 2003. Pemberantasan Vektor Demam Berdarah Di Indonesia. Digitized by USU digital library.

Jawetz M, et al. 2008 . Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Siregar, A. Faziah. Epidemiologi dan Pemberantasan Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia. 2004. (Available at: http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-fazidah3.pdf ). (Accessed: March 13, 2008).

 Vitamin B12 (Kobalamin)
Vitamin B12 merupakan kebutuhan pokok manusia dalam jumlah yang sangat kecil yaitu 1 mg per hari dan dikenal juga dengan nama kobalamin. Strukturnya terdiri dari cincin tetrapirol membentuk komplek dan ditengahnya terdapat Cobalt (Rini, 2008).
Struktur kompleks ini membedakan vitamin B12 dengan vitamin dan koenzim lainnya. Hal ini juga menggambarkan banyaknya tahapan biosintesis dengan melibatkan banyak enzim yang diekspresikan lebih dari tiga puluh gen untuk sintesis lengkap secara de novo3,4). Keunikan lainnya, vitamin B12 tidak dapat diproduksi oleh organisma eukaryot dan hanya diproduksi oleh beberapa mikroorganisma prokaryot, diantaranya E. coli dan Ps. denitrificans. Ps. denitrificans merupakan bakteri Gram negatif yang bersifat obligat aerob dan senyawa-senyawa intermedietnya antara urogen III dan asam kobirinat menjadi sangat sensitif terhadap oksigen. Bakteri aerob pensintesis cobalamin mengembangkan sistem penting yang menjaga senyawa intermediet sensitif oksigen. Intermediet-intermediat tersebut dapat dialirkan dari urogen III ke asam kobirinat tanpa dikeluarkan kedalam sitoplasma sehingga kontak dengan oksigen dapat dicegah (Herianto, 2007)
Absorpsi, Transportasi, dan Penyimpanan
Dalam keadaan normal sebanyak kurang lebih 70 % kobalamin yang dikonsumsi dapat diabsorpsi. Angka ini menurun hingga 10 % pada konsumsi melebihi lima kali Angka Kecukupan Gizi (AKG). Dalam lambung kobalamin dibebaskan dari ikatannya dengan protein oleh cairan lambung dan pepsin, kemudian segera diikat oleh protein-protein khusus (faktor R/rapid electrophoetic mobility) dalam lambung. Kobalamin dibebaskan dari faktor R di dalam duodenum yang bersuasana alkali, oleh enzim-enzim protease pankreas terutama tripsin untuk segera diikat oleh faktor intrinsik (IF). Kompleks kobalamin-IF ini kemudian diikat oleh reseptor khusus pada membran mikrovili ileum usus halus dan diabsorpsi (Sunita, 2003). Di dalam sel mukosa usus halus kobalamin dilepas dan dipindahkan ke protein lain (transcobalamin II atau TC-2) untuk kemudian dibawa ke hati (Rini, 2008).
Proses absorpsi dimulai dari konsumsi ke penampilan kobalamin dalam vena porta memakan waktu 8-12 jam. Kobalamin yang terikat pada TC-2 kemudian dibawa ke jaringan-jaringan tubuholeh reseptor-reseptor khusus.
Lebih 95 % dan kobalamin di dalam sel berada dalam keadaan terikat pada enzim metionin sintetase yang ada dalam sitoplasma sel atau pada enzim metilmalonil-KoA mutase yang terdapat dalam mitokondria sel. Persediaan kobalamin dalam tubuh adalah 2-3 mg ebanyak 1,2 -1,3 µg sehari diekskresi melalui feses dan urin. Tubuh hemat dalam penggunaan kobalamin. Kobalamin yang terdapat di dalam cairan empedu dan sekresi saluran cerna lain disalurkan kembali melalui sirkulasi entero hepatik. Dengan demikian, simpanan kobalamin dalam tubuh dapat bertahan selama 10 tahun. Kekurangan kobalami baru dapat terlihat setelah sepuluh tahun, asalkan persediaan cukup dan kemampuan absorpsi tidak terganggu. Bila absorpsi kobalamin dalam saluran cerna mengalami gangguan karena kekurangan faktor intrinsik, kekurangannya dapat terlihat setelah empat sampai sepuluh tahun (Sunita, 2003).
Fungsi Vitamin B12
Kobalamin diperlukan untuk mengubah folat menjadi bentuk aktif, dan dalam fungsi normal metabolisme semua sel, terutama sel-sel saluran cerna, sum-sum tulang, dan jaringan saraf. Kemudian Fungsi kobalamin adalah membantu bekerjanya enzim methionine synthase dan 5-methylmalonyl-KoA mutase (Herianto, 2007).
Reaksi metionin sintetase melibatkan asam folat. Gugus metil 5-metil tetrahidrofolat (5-metil-H4 folat) dipindahkan ke kobalamin untuk metilkobalamin yang kemudian memberikan gugus metil ke hemosistein. Produk akhir adalah metionin, kobalamin, H4 folat yang dibutuhkan utnuk pembentukan poliglutamilfolat dan 5,10 -metil-H4 folat yang merupakan faktor timidilat sintetase dan akhirnya untuk sintesis DNA. Terjadinya anemia megaloblastik pada kekurangan kobalamindan folat terletak pada peranan kobalamin dalam reaksi yang dipengaruhi oleh metionin sintetase ini (Sunita, 2003)
Kekurangan
Kekurangan kobalamin jarang terjadi karena kekurangan dalam makanan, akan tetapi sebagian besar sebagai akibat penyakit saluran cerna atau pada agangguan absorpsi dan transportasi. Karean kobalamin dibutuhkan untuk mengubah folat menjadi bentuk aktifnya, salah satu gejala kekurangan kobalamin adalah anemia karena kekurangan folat. Anemia pernisiosa terjadi pada atrofi lambung yang menyebabkan berkurangnya sekresi faktor intrinsik. Separuh dari kejadian ini bersifat keturunan dan selebihnya karena proses menua (setelah 40 tahun) dengan meningkatnya proses atrofi jaringan tubuh (Sunita, 2003).
Kekurangan kobalamin menimbulkan dua jenis sindroma. Gangguan sintesis DNA (penghambatan pada sintesis purin dan pirimidin) menyebabakan gangguan perkembagan sel-sel, terutama sel-sel yang cepat membelah (Rini). Sel-sel membesar (megaloblastosis), terutama prekursor eritrosit dalam sum-sum tulang, dan sel-sel penyerap pada permukaan usus. Megaloblastosis menyebabkan anemia megaloblastik, glositis, serta gangguan saluran cerna berupa gangguan absorpsi dan rasa lemah. Sindroma kedua berupa gangguan saraf yang menunjukkan degenerasi otak, saraf mata, saraf tulang belakang dan saraf periper. Tanda-tandanya adalah mati rasa, kesemutan, kaki terasa panas, kaku, dan rasa lemah pada kaki. Kekurangan kobalamin lebih banyak terjadi pada orang tua karena makan yang tidak teratur (Sunita, 2003).
Sumber
Semua kobalamin alami diperoleh sebagai hasil sintesis bakteri, fungi atau ganggang. Sumber utama didapatkan dari makanan protein hewani yang memperolehnya dari hasil sintesis bakteri di dalam usus, hati, ginjal, disusul oleh susu, telur ikan keju, dan daging. Terdapat pada daging, susu, dan ikan, tidak pada produk tumbuhan atau yeast Kobalamin ada dalam sayuran apabila ada terjadi pembusukan atau pada sintesis bakteri. Dalam sayuran terutama sebagai 5-deoksiadenosil dan hidroksikobalamin, sedikit sebagai metilkobalamindan sedikit sekali sebagai sianokobalamin (Sunita, 2003). Kemudian ditemukan juga salah satu jalur biosintetis dari kobalamin ini pada jalur oksigen dependen pada organisme yang dikenal dengan Ps. Denitrificans (Herianto, 2007).

Refferences :
Almatsier, Sunita. 2003. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Gramedia Pustaka Utama : Jakarta
Herianto, et al. 2007. PRODUKSI VITAMIN B12 DENGAN GALUR Ps. denitrificans pCP19gcA (recombinant strain). Jurnal Saint dan Teknologi BPPT. VII.IIB.01. (Accessed April 23, 2008 at http://www.iptek.net.id/ind/)
Rini, Tri. 2008. Vitamin dan Mineral. ugm.ac.id. (Accessed April 23, 2008 at http://elisa.ugm.ac.id/files/chimera73/FpVbWr3v/Vitamin%20dan%20Mineral).

Posted in 1 | |

Leave a reply


ular

Categories

Archives